生物医学新宠：介孔聚多巴胺 2026 最新研究进展

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聚多巴胺（PDA）因优异的生物相容性、黏附性及光热性能，在生物医学领域备受科研工作者关注。介孔结构的引入使其具有高的比表面积、可控的孔径等优势，在药物负载递送、肿瘤协同治疗、炎症调控及组织修复等生物医学场景中表现突出，成为该领域的研究热点。

本期小丰整理了2026年介孔聚多巴胺（MPDA）的最新研究进展，一起看下去吧~

Bioactive Materials

MPDA@MTIC–Co可注射水凝胶系统，实现对胶质母细胞瘤术后复发的协同治疗

胶质母细胞瘤（GBM）是成人最常见、侵袭性最强的原发性颅内恶性肿瘤。作为GBM一线化疗药物，替莫唑胺（TMZ）的活性代谢产物MTIC体内极不稳定（半衰期仅约3分钟），且临床应用中易诱发肿瘤耐药，显著制约其远期治疗效果。

2026年1月29日，期刊Bioactive Materials报道研究人员构建了一种用于胶质母细胞瘤术后治疗的多功能可注射水凝胶系统。该系统面向术后局部精准治疗，具备化疗-光热协同增效与优异生物相容性，可实现长效滞留、可控释药与光热协同的多重功能。

该系统由三大核心模块组成：钴稳定化MTIC复合物、介孔聚多巴胺纳米载药与可注射水凝胶。钴离子配位稳定化MTIC复合物模块，通过金属-药物配位作用显著延长MTIC体内活性半衰期，从源头克服药物不稳定性缺陷；介孔聚多巴胺（MPDA）纳米载药模块，依托其高比表面积实现高效药物负载，同时赋予系统优异的近红外光热转换性能，为光热治疗奠定基础；氧化葡聚糖/胶原（Ox-dex/Col）可注射水凝胶载体模块，具备良好的原位成型能力与生物相容性，可提供术后残腔机械支撑并实现药物局部长效缓释，精准作用于残留肿瘤区域。

细胞实验结果显示，该系统可被GBM细胞高效摄取，显著诱导肿瘤细胞凋亡，有效抑制细胞迁移与侵袭能力。进一步的体内实验结果表明，将该系统注射至GBM术后残腔后，可实现局部药物长效富集与精准光热作用，显著抑制肿瘤术后复发，有效延长模型动物生存期；同时系统展现出良好的体内生物相容性，无明显脏器毒性。

机制研究结果显示，该系统通过协同抑制PI3K/AKT信号通路活性，下调侵袭相关蛋白表达，从分子层面阻断肿瘤恶性进展，为胶质母细胞瘤患者的术后综合治疗提供了新材料驱动的智能化治疗支持。

文献名称：A multifunctional injectable MPDA@MTIC–Co hydrogel platform for synergistic chemotherapy–photothermal therapy of postoperative glioblastoma

Chemical Engineering Journal

MPDA介导槲皮素/辛伐他汀的共递以实现强效肝纤维化逆转

肝纤维化作为一种慢性肝脏疾病，其特征在于肝星状细胞（HSC）的持续激活，导致肝脏结构破坏和功能障碍。传统的抗纤维化策略主要集中在直接抑制HSC的激活，忽略了肝脏纤维化微环境中多种细胞类型之间的复杂相互作用。这些细胞，包括受损的肝细胞、库普弗细胞（KC）和毛细血管化的肝窦内皮细胞（LSEC），通过旁分泌信号机制共同维持HSC的激活状态。

2026年2月8日，期刊Chemical Engineering Journal报道了一种纳米平台S/Q@MPDA，旨在系统性地破坏肝纤维化微环境中的多细胞网络。S/Q@MPDA纳米平台通过将介孔聚多巴胺（MPDA）与槲皮素（Que）和辛伐他汀（Sim）相结合，有效地针对肝纤维化的多细胞网络。

MPDA作为纳米平台的基体，利用其高表表面积和可调的孔结构，实现了对Que和Sim的有效负载。此外，MPDA表面的羧基赋予了其清除ROS的能力，从而减轻了氧化应激，并通过EPR效应在肝脏纤维化病变中富集。

实验结果表明，S/Q@MPDA可以有效地清除受损肝细胞和KC释放的ROS，并诱导M1巨噬细胞向M2巨噬细胞表型转化，从而抑制HSC的激活。同时，S/Q@MPDA还可以逆转LSEC的毛细血管化，进一步减轻LSEC介导的HSC激活。在临床前模型中，S/Q@MPDA纳米平台有效地减轻了肝纤维化的程度，并恢复了肝功能，与单一药物治疗相比，表现出更强的抗纤维化作用。

这项研究建立了一种新的治疗范式，通过整合微环境重编程和多细胞网络拦截，为逆转肝纤维化提供了一种有效的纳米治疗策略，并为治疗其他复杂的基质疾病提供了借鉴。

文献名称：

Decoupling multicellular activation circuits: MPDA-mediated co-delivery of quercetin/simvastatin for potent hepatic fibrosis reversal

Theranostics

响应型聚多巴胺仿生递药系统调控脑卒中

中风是一种致命性脑血管疾病，广泛威胁公众健康。缺血性卒中约占所有卒中事件的87%，死亡率和致残率很高。虽然再灌注已被确定为卒中治疗的主要策略，但它经常导致不可逆的继发性损伤和动态病理变化。再灌注后大脑缺血微环境继续恶化，导致受损区域逐渐扩大并随后导致神经元死亡。因此，迫切需要找到一种在再灌注后阶段长期管理缺血性脑卒中的治疗策略。

2026年1月1日，期刊Theranostics报道研究人员提出了一种针对缺血性中风长期管理的炎症级联定向治疗的仿生聚多巴胺纳米系统（MPP-B@MM），实现脑卒中多阶段精准干预，为神经修复与功能恢复提供新路径。

研究人员通过制备介孔聚多巴胺（mPDA）并负载用于BDNF递送的酸中毒反应基序，然后进行巨噬细胞膜涂层得到生聚多巴胺纳米系统（MPP-B@MM）。聚多巴胺自由基清除的固有性质能够在急性期去除过量的ROS，而介孔纳米结构的设计由于增加了比表面积而显着提高了清除效率。其次，mPDA纳米系统同时为BDNF质粒的加载提供了足够的空间，并且可以保护质粒在到达病变之前不被降解。通过巨噬细胞膜涂层进行表面功能化的仿生策略赋予纳米系统主动靶向炎症脑区域的能力。

体外细胞研究揭示了MPP-B@MM大脑靶向和保护作用的潜力。膜伪装策略赋予纳米系统通过从巨噬细胞继承的多种途径的BBB穿越能力。ICAM-1、P-选择素和AMPK均被证明参与促进内皮单层渗透。

此外，MPP-B@MM纳米系统有效清除ROS可以保护脑细胞，特别是神经元免受急性损伤。由于仿生膜伪装策略，纳米系统可以在缺血区域而不是整个大脑积聚，从而实现精准靶向，显著减少了脑炎症级联初始阶段的急性损伤。中风小鼠的梗死面积、神经评分、脑含水量等大部分指标均出现显着逆转。值得注意的是，通过这些保护途径，MPP-B@MM纳米系统减少了缺氧和葡萄糖引起的潜在损伤。

该纳米平台结合优异的生物安全性和生物相容性，有望在中风后的不同阶段发挥治疗作用，为慢性缺血引起的损伤的长期管理提供了有效且安全的策略。

文献名称：Inflammation Cascade-Directed Therapy by Biomimetic Polydopamine Nanosystem for Long-Term Management of Ischemic Stroke

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